Por que hipertensos e cardíacos são grupo de risco para a COVID-19?

Sabemos que alguns grupos de pessoas portadoras de doenças crônicas, possuem mais chances de desenvolver formas graves da COVID-19. Neste grupo, encaixam-se pessoas que possuem pressão arterial alta (hipertensão) ou que já sofreram algum infarto, já fizeram ponte de safena, angioplastia, pacientes que têm coração enfraquecido ou outra insuficiência cardíaca (1).


O que é pressão arterial?

Pressão arterial é a força exercida pelo sangue quando passa pelos vasos sanguíneos (sendo que a parede dos vasos tem uma certa resistência à essa força). Essa pressão é medida em dois momentos: um durante a contração (sístole) do coração, onde o sangue é bombeado com força para as artérias; e outro durante o relaxamento (diástole) do coração, onde o coração se enche de sangue novamente e a pressão diminui nas artérias. Por isso a pressão é sempre dada em dois números, idealmente 120/80 (ou 12/8) mmHg. Várias coisas podem influenciar a pressão arterial a aumentar ou diminuir, como exercício físico, calor, susto, desidratação, etc. Entretanto, quando a pressão é constantemente aumentada (o que pode ocorrer por diversos motivos) é considerado que o indivíduo tem hipertensão (pressão alta) e precisa tomar cuidados para não ter complicações sérias de saúde.


Alguns estudos publicados desde o começo da pandemia mostram que hipertensos estão no topo da lista de grupos de risco para a COVID-19, somando em torno de 30% das pessoas que contraem a forma grave da doença e aproximadamente 8% para aqueles com doença cardíaca (2).

Apesar de sabermos que hipertensos e cardíacos têm maiores chances de desenvolver COVID-19 grave, ainda é um pouco incerta a causa dessa relação. Sabemos que essas pessoas possuem um quadro que chamamos de estado inflamatório latente, mas o que é isso? Como se o corpo dessas pessoas liberasse algumas substâncias que causam inflamação constante e toda vez que isso acontece, seu sistema de defesa precisa ser chamado para controlar esse estado. Contudo, esse processo constante faz com que nossas células de defesa fiquem “cansadas” para combater alguns invasores que podem chegar no nosso corpo, como o vírus por exemplo. Esse pode ser um dos motivos pelo qual hipertensos e cardíacos são grupo de risco para a COVID-19.

Além disso, no começo da pandemia especulou-se que o tratamento com inibidores de angiotensina podia surtir algum efeito em pacientes com COVID-19. Vamos explicar essa relação. Os tratamentos eficazes e seguros utilizados atualmente para tratamento e controle da pressão arterial, atuam inibindo a enzima conversora de angiotensina ou do inglês ACE2 (isso mesmo, a mesma enzima que permite a entrada do vírus SARS-CoV-2 nas nossas células saudáveis !!!) e essa enzima é essencial no controle da pressão do nosso organismo (3). Neste momento, algumas notícias foram publicadas questionando se seria esse o motivo pelo qual o uso desses anti-hipertensivos por pessoas com pressão alta pré-disponha o indivíduo a desenvolver COVID-19 mais grave.


Como funciona o tratamento por inibidores de ACE e por que ele aumenta a expressão de ACE2?


O corpo tenta estabilizar a pressão sanguínea sozinho, através de diversos mecanismos e sinalizações. Quando a pressão cai, um dos sinalizadores que começa a circular pelo corpo chama angiotensina I. A angiotensina I é convertida na angiotensina II pela enzima ACE, que é distribuída na superfície de vasos sanguíneos pelo corpo. A angiotensina II sinaliza para o corpo aumentar a pressão fazendo com que os vasos sanguíneos contraiam (diminuindo a área do vaso, o que aumenta a força com que o sangue passa e, portanto, a pressão). Também existe distribuído pelo corpo, a enzima conversora de angiotensina II (ACE2), que converte a angiotensina II em angiotensina (1-7), que tem o efeito contrário e diminui a pressão sanguínea.

Em alguns casos de pessoas com hipertensão, esse sistema está desregulado, então o tratamento inclui inibidores de ACE, para limitar a produção de angiotensina II. Uma das possíveis consequências desse tratamento seria a upregulação de ACE2, ou seja, o aumento de sua expressão. Isso aconteceria porque a inibição de ACE poderia levar a um acúmulo de angiotensina I. Para lidar com o excesso, o corpo passaria a sintetizar mais da ACE2, pela enzima conseguir convertê-la em angiotensina (1-9). Esse seria um exemplo de um efeito de regulação normal que o corpo apresenta, não sendo específico a essas enzimas e às angiotensinas (4).

Essa possibilidade de aumento de expressão de ACE2 levou à preocupação que o tratamento aumentaria a susceptibilidade à infecção pelo SARS-CoV-2. Entretanto, até agora o aumento só foi observado em alguns modelos, não tendo sido estudado a fundo.

Apesar da relação entre uso de anti-hipertensivos e COVID-19 ainda ser alvo de estudos atualmente, é importante ressaltar que tanto pesquisadores quanto médicos especialistas em doenças cardiovasculares não recomendam a interrupção do uso desses medicamentos durante a COVID-19, pois de fato eles funcionam para controlar a pressão arterial. Além disso, ao contrário do que se pensava, até o momento não temos evidência de que a interrupção do uso desses medicamentos previna a infecção. Um estudo de quase 29 mil casos mostrou que os pacientes hipertensos que somavam mais de 16 mil que estavam tomando esse tipo de medicamento tinham uma menor chance de morte, comparado aqueles que não estavam tomando (3). Isso pode se dever ao dano pulmonar causado pela pressão alta crônica, cujo tratamento previne.

Outro indício de que pessoas com doenças cardiovasculares desenvolvem COVID-19 mais grave, é um estudo publicado mostrando que o vírus SARS-CoV-2 é capaz de infectar as células do músculo cardíaco e causar complicações neste órgão (5).

Se você ou algum parente se enquadra neste grupo de risco, é importante ficar atento para continuar higienizando as mãos, realizar o distanciamento social e sempre usar máscara, pois a pandemia ainda não acabou!!!


Por Marina Caçador Ayupe e Letícia Kogashi em 19/10/2020.


Referências:


1. HCor. Hospital e Pronto Socorro especializado em Cardiologia. Disponível em: https://www.hcor.com.br/imprensa/noticias/o-impacto-do-coronavirus-nas-doencas-cardiovasculares/


2. Schiffrin EL, Flack JM, Ito S, Muntner P, Webb RC. Hypertension and COVID-19. Am J Hypertens (2020) 33:373–374. doi: https://doi.org/10.1093/ajh/hpaa057


3. Baral R, White M, Vassiliou VS. Effect of Renin-Angiotensin-Aldosterone System Inhibitors in Patients with COVID-19: a Systematic Review and Meta-analysis of 28,872 Patients. Curr Atheroscler Rep (2020) 22: doi: https://doi.org/10.1007%2Fs11883-020-00880-6


4. LI, Xiao C.; ZHANG, Jianfeng; ZHUO, Jia L. The vasoprotective axes of the renin-angiotensin system: physiological relevance and therapeutic implications in cardiovascular, hypertensive and kidney diseases. Pharmacological research, v. 125, p. 21-38, 2017. doi: https://doi.org/10.1016 / j.phrs.2017.06.005


5. Lindner D, Fitzek A, Bräuninger H, Aleshcheva G, Edler C, Meissner K, Scherschel K, Kirchhof P, Escher F, Schultheiss HP, et al. Association of Cardiac Infection with SARS-CoV-2 in Confirmed COVID-19 Autopsy Cases. JAMA Cardiol, 1–5, 2020. doi: http://doi.org10.1001 / jamacardio.2020.3551

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